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感染新冠奧密克戎毒株后,大多數(shù)癥狀與感冒、流感無異。日常經(jīng)驗告訴我們,感冒了多睡覺會好得快。今天的文章解釋了這條經(jīng)驗背后的原理。理解了原理,大家可以更好地應(yīng)對可能發(fā)生的新冠感染。愿每個人都照顧好自己。撰文 | 菜菜打噴嚏、流鼻涕、鼻塞、頭疼……你一定感冒過,對不對?我們通常說的感冒,又叫做傷風(fēng),學(xué)名是“普通感冒”,是由病毒引起的上呼吸道感染,癥狀包括咳嗽、打噴嚏、流鼻涕、鼻塞、頭疼、發(fā)燒等,沒有明顯的季節(jié)性,一年四季都很常見【1】。常見到什么程度呢?根據(jù)美國疾病控制與預(yù)防中心(Centers for Disease Control and Prevention,CDC)的數(shù)據(jù),成年人平均每年會感冒兩三次,孩子們的感冒次數(shù)則還要更多些(數(shù)據(jù)來源https://www.cdc.gov/features/rhinoviruses/index.html)。能引起感冒的病毒很多,超過兩百種,其中最常見的一類叫做鼻病毒。由于現(xiàn)在并沒有能有效對付這些普通感冒病毒的藥物,常見的感冒藥也只是減輕頭疼、鼻塞、發(fā)燒等癥狀而已(注:有一些抗病毒藥物能用于治療流感【2】,但是流感病毒和普通感冒病毒是不一樣的,不能混用),最本質(zhì)的“治療”,還是得靠身體的免疫力來清除病毒感染。習(xí)慣了感冒的人們,不見得每次感冒了都會去找醫(yī)生,自己盡量休息休息,多喝水,多睡覺,過幾天癥狀也就自然緩解了——你多半也聽人說過“感冒了,多睡覺”、或者“睡覺是最好的感冒藥”,對不對?這都是大家從對付感冒的多年實踐中總結(jié)出來的寶貴經(jīng)驗。這些經(jīng)驗背后的科學(xué)原理,細說起來,也是很有趣的。比如說,Journal of Experimental Medicine(《實驗醫(yī)學(xué)雜志》,以下簡稱JEM)最近發(fā)表的一篇研究論文就指出了“睡覺治感冒”的一部分科學(xué)原理:因為人在睡眠狀態(tài)下,免疫系統(tǒng)對付病毒感染的能力比較強【3】。這是為什么呢?首先要從我們免疫系統(tǒng)里的抗病毒小尖兵T細胞說起。T細胞是一類血細胞的統(tǒng)稱,它們是免疫系統(tǒng)的重要組成部分,能夠識別和清除病原體,每一天都在勤勤懇懇地工作,為我們的健康立下汗馬功勞。當人被病毒感染的時候,T細胞中的殺手小分隊就能檢測到被病毒感染的細胞、并且將它們連細胞帶病毒一起消滅掉,從而限制了病毒的傳播,有助于人體最終清除感染、戰(zhàn)勝病毒【4】。在這樣的抗感染過程中,殺手T細胞打的是貼身肉搏戰(zhàn),需要附著在被病毒感染的細胞(也就是靶細胞)上,才能做出有效的反應(yīng)——就好像是泰拳里面的一記狠招“箍頸膝撞”一樣,先箍住對手的脖子,再發(fā)動猛烈的膝撞攻擊(想想都覺得好疼啊好疼……)。而T細胞與靶細胞之間的附著,或者說是這個“箍頸”的動作,就取決于T細胞表面的整合素(β2- integrin)【5】,只有在整合素的幫助下先拽住被病毒感染的靶細胞,T細胞才能做出有效的膝撞,啊,不,免疫反應(yīng)。那,什么是整合素呢?整合素是在細胞表面廣泛表達的一類跨膜蛋白,能幫助細胞進行從外到內(nèi)、或者從內(nèi)到外的溝通【6】。平時,當T細胞在正常休息狀態(tài)下隨血液循環(huán)時,T細胞表面的整合素也處于失活狀態(tài),就像是把手抄在袖子里那樣,悠哉游哉。在發(fā)生了病毒感染以后,T細胞感受到感染,被激活了,就會從細胞內(nèi)部發(fā)出信號,由內(nèi)而外地通知到細胞表面的整合素,接到通知的整合素就會改變結(jié)構(gòu),把手從袖子里伸出來,去拽住靶細胞表面那些叫做ICAM的配對蛋白,這樣就能幫助T細胞附著在靶細胞上【5, 7-9】,完成“T細胞通知整合素→整合素拽住靶細胞→T細胞發(fā)動攻擊”的這個免疫流程啦。JEM最近的這項研究就發(fā)現(xiàn),人在不同狀態(tài)下,T細胞活化整合素的能力是不一樣的【3】。研究人員招募了志愿者,讓他們分別在晚上11點到早晨7點的時段內(nèi)睡覺或保持清醒,然后抽血來測量整合素的活化水平。結(jié)果發(fā)現(xiàn),同一個人,處在睡眠狀態(tài)時,T細胞活化整合素去拽配對蛋白ICAM的能力,明顯要強于清醒狀態(tài)。要是分別測量早上六點睡夢中和晚上六點清醒時的整合素活化能力,前者也是明顯強于后者的。也就是說,人在睡眠狀態(tài)下,T細胞能夠比較好地通知整合素、拽住靶細胞,也就能比較有效地發(fā)動對靶細胞的攻擊,從而更好地清除病毒感染。這又是為什么呢?當T細胞在身體里隨著血液漂來流去,感受到病毒感染以后,發(fā)起攻擊的過程,會受到很多因素的影響,就像是一個人在車水馬龍的大街上,會接收到各種信號,難免目不暇接、眼花繚亂——有些信號會告訴T細胞“這里有病毒感染,快來消滅它”,也有些信號會分散T細胞的注意力,讓它不能專心發(fā)動攻擊。JEM這篇論文,就發(fā)現(xiàn)了我們身體里的一系列分子,包括腎上腺素、去甲腎上腺素、異丙腎上腺素、前列腺素、腺苷在內(nèi),都能夠分散T細胞的注意力,T細胞就不能專心地給整合素發(fā)通知了【3】。因為這些分子都能激活T細胞表面的一類叫做Gαs蛋白偶聯(lián)受體(Gαs-coupled receptor)的受體型跨膜蛋白。當Gαs蛋白偶聯(lián)受體接收到這些分子以后,同它搭檔的Gαs蛋白就會引起細胞內(nèi)部的一個叫做cAMP的信號分子的水平升高。以前曾有研究發(fā)現(xiàn),cAMP水平升高后,會對免疫反應(yīng)起到一定的抑制作用,比如,在前列腺素激活Gαs蛋白偶聯(lián)受體以后,cAMP升高,就會抑制T細胞在身體里的活動能力【10-12】。而這次的研究則發(fā)現(xiàn),腎上腺素、前列腺素、腺苷這一系列分子,在激活了Gαs蛋白偶聯(lián)受體以后,都會削弱T細胞活化整合素,削弱整合素伸出小手去拉配對蛋白ICAM的能力【3】。既然整合素不能很好地拽住靶細胞,那么,T細胞對靶細胞的攻擊能力也就變?nèi)趿?,自然也就發(fā)揮不出最好的能力來清除病毒了喲。由于在睡眠狀態(tài)下,人體產(chǎn)生腎上腺素、前列腺素、腺苷這一系列分子的能力會天然地比較弱,這些分子給T細胞帶來的干擾也就天然地比較小。因此,同一個人,在睡眠狀態(tài)下的T細胞整合素活化,會明顯地強于清醒狀態(tài)。但是,如果往睡眠狀態(tài)下的血液樣本中額外地添加一些上面說的分子,激活Gαs蛋白偶聯(lián)受體,T細胞的整合素活化就又會被削弱了【3】。所以呢,一個人在睡眠狀態(tài)下,T細胞清除病毒感染能力會比較強。感冒了,真的要多睡覺才會比較好哦~作者(自我:)介紹菜菜,科學(xué)女青年,哈佛醫(yī)學(xué)院講師。參考文獻[1] Passioti, M., Maggina, P., Megremis, S. & Papadopoulos, N. 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標簽: 病毒感染 細胞表面 蛋白偶聯(lián)受體
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